创面高糖环境干预角质细胞增殖和迁移的机制及其靶向治疗的新进展OA
阐明高糖环境干预角质细胞功能的核心机制,并评述以其为靶点的治疗策略,为糖尿病创面治疗提供理论依据。系统梳理高糖环境通过信号通路异常、自噬失衡及表观遗传重编程介导角质细胞功能障碍的分子网络,并分类总结相关外用治疗策略的作用机制。高糖通过干扰ERK1/2-PI3K/Akt等通路、抑制自噬、引发基质金属蛋白酶9启动子脱甲基化及非编码RNA失调,导致生长因子网络失衡,阻碍角质细胞增殖和迁移。血小板衍生生长因子-BB、干细胞外泌体等多种活性物质通过补充关键分子或调控信号网络展现出治疗潜力。中医药复方呈现多靶点干预优势。糖尿病创面愈合障碍涉及多层级网络失调,未来治疗需转向多靶点调控,并借助系统生物学与新型递送技术推动临床转化。
李晓宇;黄仁燕;吴芳芳;胡啸明;闫少庆;樊炜静;柳国斌
上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120上海中医药大学附属曙光医院血管外科,上海200120
医药卫生
角质细胞创面增殖期高糖环境糖尿病创面生物活性分子
《中国现代医学杂志》 2026 (7)
P.59-65,7
国家自然科学基金面上项目(82274528)国家自然科学基金青年项目(82305245)上海中医药大学科技发展基金(23KFL107)。
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