茯苓多糖调控SREBP1信号通路改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的作用机制OA

目的:研究分析茯苓多糖(PCP)调控SREBP1信号通路对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂质沉积的影响。方法:SFP雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组(100、300 mg/kg),喂养6周高脂饲料建立NAFLD模型。模型组灌胃蒸馏水,低剂量组、高剂量组大鼠灌胃不同剂量PCP,连续给药8周,处死并取出大鼠肝脏组织,体外进行HepG2细胞培养,游离脂肪酸诱导NAFLD细胞模型,低剂量组和高剂量组加入不同浓度的茯苓多糖培养24 h。检测各组大鼠血脂、抗氧化应激指标,行细胞油红O染色。荧光定量PCR检测各组大鼠肝组织中固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、脂肪酸合酶(FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)的表达。结果:与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)表达水平升高(均P<0.05),模型组HDL-C、SOD、GSH-Px水平、SREBP1信号通路相关蛋白表达降低(均P<0.05)。与模型组、低剂量组比较,高剂量组TG、TC、LDL-C、MDA水平下降,HDL-C、SOD、GSH-Px水平升高(均P<0.05)。油红O染色后,模型组比对照组细胞内红色脂滴的数量增多,与模型组比较,低剂量组、高剂量组细胞内红色脂滴数量减少(P<0.05)。结论:茯苓多糖能够降低肝脏内脂质积累,改善血脂水平,可有效改善体内氧化应激反应,其作用机制为调节SREBP1脂质合成相关信号通路。