苦杏仁苷对卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响OACHSSCD

目的:观察苦杏仁苷通过调节跨膜受体蛋白(Notch)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并深入解析其可能的作用机制。方法:将人卵巢腺癌细胞OVCAR3分为常规组、1μg/mL苦杏仁苷组、2μg/mL苦杏仁苷组、4μg/mL苦杏仁苷组和4μg/mL苦杏仁苷+Jagged1(Notch激活剂)组。细胞活力检测(CCK-8)和克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Matrigel胶三维培养观察血管生成情况;蛋白质印迹法(WB)检测细胞上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、增殖细胞核抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Notch、Split多毛增强子1(Hes1)蛋白表达水平。结果:与常规组相比,1μg/mL苦杏仁苷组、2μg/mL苦杏仁苷组和4μg/mL苦杏仁苷组OVCAR3细胞管腔结构有不同程度损坏,且数量有明显减少,OD 450值(24、48 h)和克隆形成率、细胞迁移和侵袭数量、Vimentin、N-cadherin、Notch、Hes1、Ki-67、MMP-9蛋白表达水平降低,凋亡率、E-cadherin和Caspase-3表达水平升高(P<0.05);Jagged1可减轻苦杏仁苷对OVCAR3细胞生物学活性的抑制作用(P<0.05)。结论:苦杏仁苷通过抑制Notch信号通路可抑制卵巢癌OVCAR3细胞生物学活性。