针药调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路改善糖尿病生精功能OACHSSCD

目的:观察针药结合疗法对2型糖尿病(T2DM)大鼠生精功能的影响,探讨其通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路改善生精功能的机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、克罗米芬组、肾气丸组、针刺组和肾气丸+针刺组,每组10只。采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM大鼠模型。针刺组进行电针治疗,肾气丸组进行中药灌胃,肾气丸+针刺组同时接受中药治疗和电针刺激。研究周期为6周。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清激素水平,苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸组织形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫蛋白印迹法(WB)检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠促性腺激素释放激素(GnRH)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平高,睾酮(T)、雌二醇(E 2)水平低(P<0.01);生精小管变薄,细胞排列松散,精子数量减少,支持细胞部分缺失。与模型组比较,肾气丸+针刺组显著改善睾丸组织形态,促进精子生成,减少细胞凋亡(P<0.01),升高PI3K、AKT及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,减少70 kDa核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)的活化(P<0.01)。结论:针药结合疗法通过激活PI3K/AKT信号通路,有效改善T2DM大鼠生精功能,减少生精细胞的凋亡,促进精子发生。