基于p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨膝骨性关节炎软骨代谢机制OACHSSCD
膝骨性关节炎(KOA)是一种以关节软骨退变、骨质增生为主要特征的慢性关节疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全明确。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路通过诱导细胞凋亡、软骨细胞分化以及促炎症介质的释放参与KOA的发病机制。在KOA中,该信号通路与多个关键生物分子密切相关,如转化生长因子-β激活激酶1(TAK1)可激活p38MAPK信号通路,进而调控软骨细胞增殖、凋亡及细胞外基质代谢;基质金属蛋白酶(MMPs)的表达和活性受p38MAPK信号通路调控,在软骨基质降解中扮演重要角色;双特异性磷酸酶1(DUSP-1)则负向调控p38MAPK信号通路,影响软骨代谢。
蔡永刚;任化梅;李玮琦;黎氏琼;周友龙
河南中医药大学,郑州450000河南中医药大学,郑州450000河南中医药大学,郑州450000河南中医药大学,郑州450000河南中医药大学,郑州450000 河南中医药大学第三附属医院,郑州450000
医药卫生
膝骨性关节炎信号通路p38MAPK软骨代谢发病机制中西医疗法研究进展综述
《世界中医药》 2026 (1)
P.171-177,7
国家自然科学基金面上项目(81874513)河南省重点科学基金项目(232300421128)。
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