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NLRP3炎症小体介导细胞焦亡在阿尔茨海默病中的作用机制OA

Mechanism of NLRP3 inflammasome induced-pyroptosis in Alzheimer disease

中文摘要英文摘要

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要特征是认知功能下降和进行性记忆减退.细胞焦亡释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18等炎性细胞因子,加重炎症反应和神经元死亡,加剧AD中β淀粉样蛋白沉积以及Tau蛋白过度磷酸化等病理改变,而NLRP3炎症小体是介导细胞焦亡的重要因素.研究表明,β淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍、氧化应激、内质网应激、溶酶体破坏等均能激活NLRP3炎症小体.本文总结了NLRP3炎症小体介导细胞焦亡与AD的病理联系,并总结了以NLRP3炎症小体为靶点减缓AD病理进程的治疗方法,以期为未来AD的治疗提供新的治疗手段.

Alzheimer disease(AD)is a common neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline and progressive memory loss.Pyroptosis releases inflammatory factors such as interleukin-1β and interleukin-18,which then exacerbate inflammation and neuronal death,and intensify pathological changes such as amyloid β-protein deposition and excessive phosphorylation of Tau protein in AD.The NLRP3 inflammasome is an important inducer of pyroptosis.Studies have shown that amyloidβ-protein deposition,excessive phosphoryla-tion of Tau protein,mitochondrial dysfunction,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,and lysosomal damage can all activate the NLRP3 inflammasome.This article reviews the pathological connection between NLRP3 inflammasome-induced pyroptosis and AD,and summarizes the amelioration of the pathological progression of AD to provide new therapeutic approaches for AD in the future.

杨宇;叶秋燕;杨丰鸽;李建辉;李雪缘;李林青;李虹霖

黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040黑龙江中医药大学附属第二医院康复医学三科,哈尔滨 150040||黑龙江中医药大学第二临床医学院传统康复方法学教研室,哈尔滨 150040

医药卫生

阿尔茨海默病细胞焦亡NLRP3炎症小体神经炎症治疗策略

Alzheimer diseasepyroptosisNLRP3 inflammasomeneuroinflammationtherapeutic strategy

《中国医科大学学报》 2026 (3)

272-277,6

国家自然科学基金(82105035)黑龙江省自然科学基金(LH2023H064)

10.12007/j.issn.0258-4646.2026.03.013

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