基于TAK1/NF-κB/MAPK信号通路探讨骨隧道机械微环境优化对前交叉韧带重建术后腱-骨愈合的作用机制OA

目的探讨骨隧道机械微环境优化对前交叉韧带(ACL)重建术后腱-骨愈合的促进作用及与转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控关系。方法构建兔ACL重建模型,设置对照正常骨(NC)组、常规正钻不植骨(FD)组、正钻植骨组(FD+BG)和反钻植骨(RD+BG)组;采用HE染色观察腱-骨界面组织形态学变化;qRT-PCR检测炎症因子IL-6、TNF-αmRNA表达;ELISA测定血管生成相关因子VEGF、组织修复因子TGF-β1含量;Western blot检测成骨因子OCN、OPN及TAK1/NF-κB/MAPK通路关键蛋白表达。结果组织形态学显示RD+BG组的腱-骨界面融合最佳,新生骨小梁密集且成熟;与FD+BG组比,RD+BG组的IL-6、TNF-αmRNA表达显著降低,VEGF、TGF-β1含量及OCN、OPN蛋白表达显著升高,TAK1/NF-κB/MAPK通路磷酸化蛋白比值(p-TAK1/TAK1、p-p65/p65、p-p38/p38)显著降低(P<0.05)。结论骨隧道机械微环境优化(RD+BG)可平衡局部炎症反应,上调修复相关因子及成骨因子表达,进而促进ACL重建术后腱-骨愈合,这一过程可能与TAK1/NF-κB/MAPK信号通路的激活变化相关,为临床优化ACL重建术提供新的实验依据。