miR-424-3p靶向SMAD7调控子宫内膜癌增殖、侵袭机制研究OA

目的探讨miR-424-3p是否通过介导SMAD7调控子宫内膜癌(EC)的增殖、侵袭,并探究调控机制。方法利用TargetScan数据和GEPIA数据库分别进行预测性结合位点分析和基因表达评估。通过EdU染色、伤口愈合和Transwell试验评估细胞的增殖、迁移和侵袭。通过移植肿瘤实验在体内评价miR-424-3p和SMAD对EC的调控作用。结果我们证实了miR-424-3p与SMAD7的结合位点。敲除miR-424-3p能显著抑制HEC-1A和RL95-2细胞的侵袭和增殖,同时促进细胞凋亡。然而,sh-SMAD7逆转了miR-424-3p对这些细胞的影响。此外,sh-SMAD7还能显著抵消miR-424-3p抑制剂对HEC-1A和RL95-2细胞系上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。miR-424-3p抑制剂能够显著抑制移植瘤的生长,但sh-SMAD7可逆转miR-424-3p抑制剂的影像。结论miR-424-3p通过调控SMAD7影响HEC-1A和RL95-2细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化过程,提示miR-424-3p/SMAD7可能是子宫内膜癌的防治的新靶点。