基于SIRT3/FOXO3a信号通路探讨电针对肌筋膜疼痛触发点大鼠骨骼肌线粒体氧化应激影响OA

目的研究电针对肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响,观察电针对MTrPs治疗效果及调控机制。方法按随机数字表法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和利多卡因组(n=12),采用钝性打击结合离心运动法复制MTrPs大鼠模型。模型组和空白组不作处理,电针组予MTrPs针刺治疗,每次10 min,隔天1次,共治疗7次,利多卡因组予以MTrPs局部注射利多卡因治疗,隔6 d 1次,共治疗3次。治疗结束后,检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,采用HE染色观察MTrPs组织肌纤维形态,透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构,ELISA法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,Western blot法检测骨骼肌中SIRT3和FOXO3a蛋白表达。结果与空白组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值降低,肌间隙明显增宽,线粒体数量减少,MDA和ROS水平升高,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组和利多卡因组机械痛阈值、热痛阈值升高,肌间隙变窄,线粒体数量增多,MDA和ROS水平降低,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著升高(均P<0.01);电针组SOD、MDA和ROS水平,SIRT3和FOXO3a蛋白与利多卡因组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论电针可能通过调控SIRT3/FOXO3a信号通路发挥抗氧化应激的作用,促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。