基于TGF-β1/PI3K/Akt信号通路探讨茯苓饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织损伤的影响OA

目的探究茯苓饮调控TGF-β1/PI3K/Akt通路对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的影响。方法将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、维酶素组(50 mg/kg)和茯苓饮低、高剂量组(6、12 g/kg),每组16只,通过自由饮用甲基硝基亚硝基胍、灌胃雷尼替丁(0.03 g/kg)联合结合不规律饮食方案制备CAG模型,造模16周后,各组灌胃给予相应剂量药物,每天给药1次,连续8周。给药结束后次日,收集各组大鼠腹主动脉血及胃组织,通过ELISA法检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平;HE染色观察胃组织病理变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况;Western blot法检测胃组织TGF-β1/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,茯苓饮各剂量组和维酶素组大鼠血清GAS、MTL水平升高(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),胃组织损伤减轻,胃黏膜细胞凋亡率降低(P<0.05),胃组织TGF-β1、PI3K、Akt蛋白表达降低(P<0.05)。结论茯苓饮能够减轻CAG大鼠胃组织损伤程度,降低炎症因子水平和胃黏膜细胞凋亡率,该作用可能与抑制TGF-β1/PI3K/Akt信号通路表达密切相关。