谷氨酰胺缓解雏鸡肺组织急性冷应激损伤的机制研究OA

本试验基于冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)-Toll样受体4(TLR4)-肌醇需求激酶1(IRE1)信号通路,探究谷氨酰胺缓解雏鸡肺组织急性冷应激损伤的机制。选取96只1日龄圣泽901雏鸡,随机分成4组,分别为急性冷应激组(ACS组)、谷氨酰胺干预组(Gln组)、抑制剂干预组(TAK-242组)和联合干预组(Gln/TAK-242组),每组6个重复,每个重复4只。Gln组、Gln/TAK-242组自1日龄起在饮水中添加1.2%谷氨酰胺;TAK-242组、Gln/TAK-242组在6日龄时每只腹腔注射200μL的TAK-242工作液(相当于3 mg/kg BW TAK-242),Gln组、Gln/TAK-242组则注射等量生理盐水;注射完成后,对4组雏鸡进行12 h急性冷应激[(12±1)℃]处理,随后采样进行分析。结果显示:1)谷氨酰胺和TAK-242联合干预对肺组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)含量,二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C反应蛋白(CRP)、DAO、IL-6、C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA相对表达量存在显著或极显著的互作效应(P<0.05或P<0.01)。2)主效应分析表明,谷氨酰胺干预显著或极显著升高肺组织中CAT、超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低CIRP、DAO、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和CIRP、TLR4、IRE1、GRP78、核因子-κB(NF-κB)、CRP、DAO、IL-6的mRNA相对表达量(P<0.05或P<0.01);TAK-242干预极显著升高肺组织中SOD活性和白细胞介素-10(IL-10)水平(P<0.01),显著或极显著降低DAO、TNF-α水平和TLR4、IRE1、GRP78、NF-κB、CRP、DAO、IL-6、CHOP的mRNA相对表达量(P<0.05或P<0.01)。3)Gln/TAK-242组肺组织中SOD活性极显著高于Gln组(P<0.01),TNF-α水平及TLR4、GRP78、DAO、IL-6的mRNA相对表达量极显著低于Gln组(P<0.01);Gln/TAK-242组肺组织中T-AOC、SOD活性显著或极显著高于TAK-242组(P<0.05或P<0.01),TNF-α水平以及CIRP、TLR4、NF-κB的mRNA相对表达量显著或极显著低于TAK-242组(P<0.05或P<0.01)。上述结果提示,谷氨酰胺缓解雏鸡肺组织急性冷应激损伤的机制可能是通过CIRP-TLR4-IRE1信号通路介导NF-κB途径实现的。