基于PI3K/AKT通路探讨电针对脑瘫幼鼠神经功能的改善作用OA

目的:探讨电针治疗是否可调控PI3K/AKT通路来改善脑瘫(CP)幼鼠神经功能。方法:将幼鼠随机分为Sham组、CP组、电针组、电针+Ly294002(PI3K抑制剂)组。评估幼鼠神经功能;HE染色观察海马组织形态;TUNEL检测神经元凋亡率;免疫组化检测海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)水平;检测海马组织炎症因子水平和氧化应激指标;Western blot检BDNF、cleaved-caspase-3、NGF和PI3K/AKT通路蛋白表达。结果:与Sham组相比,CP组幼鼠海马细胞有明显损伤,Y迷宫正确次数和悬吊评分、海马增殖MBP的IOD水平、SOD和CAT活性、BDNF、NGF、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平降低,神经元凋亡率、TNF-α、IL-18、IL-6水平、MDA含量、cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与CP组比较,电针组幼鼠海马细胞形态有明显改善,Y迷宫正确次数和悬吊评分、海马增殖MBP的IOD水平、SOD和CAT活性、BDNF、NGF、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平升高,神经元凋亡率、TNF-α、IL-18、IL-6水平、MDA含量、cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);Ly294002可降低电针对CP幼鼠神经功能的改善作用(P<0.05)。结论:电针治疗可能通过激活PI3K/AKT通路来减轻CP幼鼠海马损伤,改善神经功能。