基于RhoA/ROCK1通路探讨花旗松素对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响OA

目的:基于RhoA/ROCK1通路,探讨花旗松素(TAX)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:CCK-8筛选TAX处理H/R诱导H9C2的最佳浓度;H9C2细胞分为正常组、H/R组、H/R+TAX组、H/R+ROCK抑制剂(Y-27632)组、H/R+TAX+RhoA激活剂溶血磷脂酸(LPA)组。台盼蓝染色检测各组H9C2细胞存活率;试剂盒检测各组H9C2细胞LDH释放率;流式细胞仪和TUENL染色检测各组H9C2细胞凋亡率;DCFH-DA法和ELISA检测各组H9C2细胞氧化应激和炎症反应;Western blot检测各组H9C2细胞RhoA/ROCK1通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,H/R组H9C2细胞存活率明显降低(P<0.05);与H/R组比较,H/R+TAX 20μmoL/L组和H/R+TAX 40μmoL/L组H9C2细胞存活率明显升高(P<0.05);与H/R+TAX 40μmoL/L组比较,H/R+TAX 80μmoL/L组H9C2细胞存活率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,H/R组H9C2细胞存活率、GSH-Px下调,LDH释放率、凋亡率以及TUENL阳性细胞数、ROS荧光强度、MDA、NOX4、IL-6、TNF-α、NLRP3、ICAM-1、RhoA、ROCK1、p-MLC2/MLC2上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+TAX组和H/R+Y-27632组H9C2细胞存活率、GSH-Px上调,LDH释放率、凋亡率以及TUENL阳性细胞数、ROS荧光强度、MDA、NOX4、IL-6、TNF-α、NLRP3、ICAM-1、ROCK1、p-MLC2/MLC2下调(P<0.05);与H/R+TAX组比较,H/R+TAX+LPA组H9C2细胞存活率、GSH-Px下调,LDH释放率、凋亡率以及TUENL阳性细胞数、ROS荧光强度、MDA、NOX4、IL-6、TNF-α、NLRP3、ICAM-1、RhoA、ROCK1、p-MLC2/MLC2上调(P<0.05)。结论:TAX通过抑制RhoA/ROCK1通路调控氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,缓解H/R诱导的心肌细胞损伤。