基于背根神经节神经元电生理特性的心肌缺血再灌注小鼠穴位敏化机制研究OA

目的探究心肌缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MIR)小鼠体表穴位敏化后对应脊髓节段背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元电生理特性改变的机制。方法将80只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和模型组,每组40只。模型组通过结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注24 h建立MIR模型,假手术组开胸后不结扎。记录小鼠造模前后心电图变化情况,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察再灌注24 h小鼠心脏组织病理形态学变化,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5,triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色法测算小鼠心脏梗死面积,采用伊文思蓝(Evans blue,EB)染色观察小鼠体表渗出点的部位和数量,使用温度传感器测量小鼠体表穴位敏化区皮肤温度,采用皮肤机械痛阈值测量评估小鼠痛敏行为变化,采用电生理实验评估中小型DRG神经元全细胞跨膜总电流、内在兴奋性及激活膜特性等电生理特性。结果与假手术组比较,模型组ST段明显抬高(P<0.05);心肌细胞排列紊乱,梗死处有炎性细胞浸润,存在红细胞进入现象;TTC染色可见明显梗死区,梗死区面积与心脏总面积百分比显著升高(P<0.05);EB渗出现象在体表呈现显著增强趋势(P<0.05),且其空间分布特征表明渗出点密集分布于脊髓T1~T5节段神经支配的相应皮节;脊髓T1~T5节段皮肤机械压痛阈值显著降低(P<0.05);敏化区皮肤温度明显增高(P<0.05);其体表敏化区皮肤对应脊髓节段内DRG中小型神经元跨膜电流均显著增加(P<0.05),基强度显著降低(P<0.05),放电数目显著增多(P<0.05),平均瞬时频率均显著增大(P<0.05)。结论MIR小鼠体表穴位敏化现象的产生,可能与其T1~T5皮节敏化区域内的DRG中、小型神经元内在兴奋性增强密切相关。