海水浸泡促进小胶质细胞极化并加剧神经炎症反应OACHSSCD
目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)后小胶质细胞炎症极化及神经炎症反应的影响,揭示其在继发性脑损伤中的神经免疫机制。方法采用小鼠小胶质细胞系BV2,分为空白对照组(NC组)、海水浸泡组(SW组)、LPS诱导组(LPS组)和海水浸泡合并LPS组(LPS+SW组)。通过CCK8法确定海水处理浓度与时间,qRT-PCR、ELISA、Western blotting检测炎症因子表达与释放,丙二醛(MDA)法评估氧化应激水平。结果25%人工海水处理6 h可维持BV2细胞活力在可接受范围,并显著诱导IL-6、TNF-α、iNOS等促炎基因表达,表明海水具有直接促炎作用。在LPS刺激基础上,海水浸泡进一步显著上调IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2等mRNA表达水平,增强NO释放,同时抑制抗炎因子IL-10的表达。ELISA结果显示,LPS+SW组IL-6和IL-1β的分泌水平均显著高于LPS组(P<0.01)。MDA检测显示,LPS可诱导明显氧化应激,而海水联合处理未进一步加重脂质过氧化,但整体仍处于氧化应激状态。结论海水浸泡可激活小胶质细胞并促进其向促炎表型极化,协同LPS显著放大神经炎症反应,加剧神经免疫失衡。该过程可能通过激活NF-κB等通路,形成“炎症氧化”交互循环,参与TBI后继发性脑损伤的恶化,提示海洋环境下脑创伤的病理机制具有独特复杂性。
李文轩;谢胜强;何仁可;苏世超;徐慠;王煜梦;杨志杰;王禹心;吕文英;程岗;张剑宁
解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853解放军总医院神经外科医学部,北京100853 解放军总医院研究生院,北京100853
医药卫生
创伤性脑损伤小胶质细胞海水浸泡神经炎症氧化应激神经免疫复合伤极化
《空军军医大学学报》 2026 (2)
P.193-199,7
国家自然科学基金面上项目(8257050163)。
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