神经源性异位骨化动物模型:关键发病过程与发病机制OA

背景:神经源性异位骨化常见于脊髓损伤或创伤性脑损伤后1-3个月,表现为关节周围软组织异常骨化,其发病机制尚未阐明,亟需系统研究为临床实践提供支持。目的:综述神经源性异位骨化动物模型的研究进展及发病机制,重点分析成骨前体细胞的病理分化、局部组织微环境重塑,以及神经系统调控在神经源性异位骨化形成中的交互作用,为精准防治策略的制定提供理论依据。方法:检索PubMed、中国知网、中国生物医学文献服务系统(SinoMed),检索时限为各数据库建库至2025年1月,中文检索词:“神经源性异位骨化,脊髓损伤,创伤性脑损伤,异位骨化”;英文检索词:“Neurogenic Heterotopic Ossification,spinal cord injury,Traumatic brain injury,ossification,heterotopic,Central nervous system”。纳入与神经源性异位骨化动物模型以及机制相关的文献,总结神经源性异位骨化的关键发病过程。结果与结论:成骨前体细胞(主要是成纤维脂肪祖细胞)的募集与异常成骨分化受局部缺氧、炎症反应及血管生成等微环境因素调控;神经生长因子、降钙素基因相关肽及P物质等通过神经-免疫互作促进异常骨化。未来研究应构建系统化分子图谱,深入探索核心信号通路并开发新型靶向干预手段,以实现神经源性异位骨化的早期识别与个体化治疗,改善患者预后。