凡纳滨对虾肝胰腺响应微囊藻毒素-LR胁迫的代谢机制OA

【目的】高密度集约化养殖中,蓝藻水华暴发会释放出大量微囊藻毒素(MCs),研究MCs对凡纳滨对虾肝胰腺的毒性作用代谢机制,为水产养殖业健康发展提供依据。【方法】采用血窦注射法对凡纳滨对虾进行微囊藻毒素-LR(MC-LR)攻毒试验,在测定对虾肝胰腺氧化损伤及主要抗氧化酶活性的基础上对攻毒2、72 h的肝胰腺进行非靶向代谢组学分析,寻找差异代谢物及显著代谢通路,从代谢水平上揭示MC-LR对肝胰腺的影响机制。【结果】随着MC-LR胁迫时间的延长,凡纳滨对虾肝胰腺丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)浓度逐渐升高,肝胰腺氧化损伤明显;谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性均呈先升高后降低的趋势。攻毒2、72 h,肝胰腺的差异代谢物分别为144、175个,主要为L-酪氨酸、L-天冬氨酸、L-缬氨酸和柠檬酸等,共有差异代谢物57个(包括反丁烯二酸、琥珀酸、N6,N6,N6-三甲基-L-赖氨酸等);攻毒2、72 h,KEGG显著富集通路分别有18、26条,主要有碳水化合物代谢(包括柠檬酸循环、丙酮酸代谢等)、核苷酸代谢(包括嘌呤代谢等)和氨基酸代谢(包括半胱氨酸与蛋氨酸代谢、丙酸盐代谢、苯丙氨酸代谢等)通路。【结论】MC-LR胁迫下,凡纳滨对虾肝胰腺发生氧化应激、细胞凋亡、能量代谢过程加快、细胞稳态维持和生长,以对抗MC-LR对机体产生的胁迫和损伤。