猴头菇多糖对胃黏膜解痉多肽表达化生的调控作用OA北大核心CSTPCD

目的:探讨猴头菇多糖对小鼠解痉多肽表达化生(SPEM)的干预效应与作用机制。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、叶酸(3.9 mg/kg)组和猴头菇多糖低(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组。各给药组连续灌胃给药14 d后,除正常对照组外其余各组小鼠连续3 d以160 mg/kg腹腔注射他莫昔芬复制SPEM模型,各给药组大鼠造模中持续给药,造模后继续给药5 d。末次给药1 h后取胃黏膜。HE染色观察小鼠胃黏膜组织病理学变化,免疫组化检测PGC、TFF2表达,免疫荧光检测胃黏膜GIF、GSⅡ表达,RT-qPCR检测胃黏膜GPX2、AQP5、WFDC2、CFTR、DMBT1、CLU、MUC6 mRNA表达;Western Blot检测胃黏膜AQP5、CLU、DMBT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组胃黏膜上皮组织腺体结构排列紊乱,偶见黏膜上皮脱落,壁细胞大量减少,主细胞形态不规则,胃黏膜TFF2、GSⅡ表达升高,PGC、GIF表达降低,AQP5、GPX2、WFDC2、MUC6、CFTR、DMBT1、CLU mRNA和AQP5、CLU、DMBT1蛋白表达升高。与模型组比较,各给药组大鼠SPEM病理改变不同程度改善,胃黏膜TFF2、GSⅡ表达降低,PGC、GIF表达升高,胃黏膜AQP5、GPX2、WFDC2、MUC6、CFTR、DMBT1、CLU mRNA和AQP5、CLU、DMBT1蛋白表达降低。结论:猴头菇多糖可能通过保护胃黏膜主细胞的死亡及抑制主细胞的转分化、抗氧化应激来调控SPEM相关基因和蛋白表达,逆转SPEM的发生发展及其恶性变。