脂多糖调控人脐静脉内皮细胞的功能OA

背景:血管内皮细胞功能障碍为子痫前期发病的核心因素,脂多糖可用于建立子痫前期大鼠模型,但对内皮细胞的影响及机制尚未完全明确。目的:探讨脂多糖对人脐静脉内皮细胞功能的影响及可能存在的机制。方法:将人脐静脉内皮细胞分为对照组和脂多糖组,通过下列实验检测脂多糖处理后两组人脐静脉内皮细胞功能变化:细胞黏附实验检测人脐静脉内皮细胞对单核细胞的黏附性;小管形成实验检测人脐静脉内皮细胞的小管形成能力;qPCR检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、白细胞介素1β、6-磷酸果糖-2-激酶及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达水平;Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、6-磷酸果糖-2-激酶3、细胞间黏附分子1及内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平。人脐静脉内皮细胞分为对照组、脂多糖组和MCC950(核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3抑制剂)组,qPCR检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、白细胞介素1β、6-磷酸果糖-2-激酶3及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达水平。结果与结论:①与对照组相比,脂多糖组细胞间黏附分子1蛋白表达量增加(P<0.05),单核细胞黏附数量增多(P<0.05),提示人脐静脉内皮细胞活化,黏附能力增强;②与对照组相比,脂多糖能抑制人脐静脉内皮细胞的小管形成能力(P<0.05);③与对照组相比,脂多糖组内皮型一氧化氮合酶的mRNA及蛋白表达量减少(P<0.05),核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、白细胞介素1β、6-磷酸果糖-2-激酶mRNA表达量以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、6-磷酸果糖-2-激酶3蛋白表达量增加(P<0.05);④与脂多糖组相比,MCC950组白细胞介素1β和6-磷酸果糖-2-激酶3 mRNA表达量减少以及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达量增加(P<0.05)。结果表明,脂多糖可通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白细胞介素1β/6-磷酸果糖-2-激酶3途径诱导人脐静脉内皮细胞功能障碍。