杜鹃素对脂多糖诱导小胶质细胞损伤的保护作用及分子机制OA

目的探讨杜鹃素(FA)对脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放所致损伤的保护作用。方法采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测不同浓度FA(0~90μmol/L)处理对PC12细胞的活力影响,以确定给药浓度;实验分为对照组、模型组、模型加药组;流式细胞术检测3组PC12细胞周期分布;活性氧(ROS)荧光探针检测ROS含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测FA处理后炎症因子表达量。结果FA处理PC12细胞48 h后,60μmol/L的浓度显著抑制了PC12细胞活力(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞停滞在S期,经30μmol/L的FA处理后,G1期细胞比例升高。模型组的细胞ROS含量相较于对照组显著增加(P<0.001);与模型组比较,模型加药组细胞ROS水平降低(P<0.001)。此外实验结果显示,模型组白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的基因表达量较于对照组显著增加(P<0.01);而模型加药组降低了这些基因的表达量(P<0.05)。结论FA可以改善炎症导致的PC12细胞周期的变化,抑制脂多糖诱导的小胶质细胞的炎症反应及氧化损伤。