颞下颌关节骨关节炎软骨退变:机制及再生的挑战OA

背景:目前颞下颌关节骨关节炎的发病机制不明确,传统临床治疗策略是缓解疼痛和减少炎症等对症治疗,可在一定程度上阻止疾病的进展,但无法逆转软骨的破坏。软骨退变作为颞下颌关节骨关节炎发生最主要的病理特征之一,越来越多的研究集中在其发生机制,旨在为颞下颌关节的再生提供理想的治疗方案。目的:对颞下颌关节骨关节炎软骨退变机制的研究进展进行综述。方法:以“颞下颌关节骨关节炎,软骨基质降解,滑膜炎,氧化应激,软骨细胞肥大,软骨细胞凋亡,铁死亡,自噬,软骨血管生成,细胞外囊泡”为中文检索词,以“temporomandibuar joint osteoarthritis,degradation of cartilage matrix,synovitis,oxidativestress,chondrocyte hypertrophy,chondrocyte apoptosis,ferroptosis,autophagy,angiogenesis,extracellular vesicles”为英文检索词,分别在PubMed数据库和中国知网进行文献检索,检索时限为2004年1月至2024年10月。通过分析和阅读文献进行筛选,按照纳入排除标准最终纳入81篇文献进行综述。结果与结论:(1)软骨基质降解酶分泌增加,引起软骨基质的降解,导致软骨退变;(2)滑膜炎通过巨噬细胞M1型极化及炎性递质的产生促进软骨退变;(3)氧化应激通过活性氧的过度产生加重炎症反应促进软骨退变;(4)软骨细胞表型变化及死亡,导致软骨基质合成的减少,导致软骨退变;(5)软骨下骨的血管穿透钙化软骨层到达软骨浅层,破坏软骨的结构,致软骨退变;(6)炎症状态下血清来源的细胞外囊泡携带的生物活性物质也会促进颞下颌关节骨关节炎软骨退变。