目的观察帕金森病(PD)小鼠模型初级运动皮质锥体神经元树突棘变化情况并探索其可能机制。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD小鼠模型,行为学实验和免疫组化检测黑质多巴胺神经元损伤情况进行模型鉴定,高尔基染色法观察锥体神经元树突和树突棘变化,免疫组化分析血清诱导激酶(SNK)和树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)的变化情况。结果MPTP组小鼠行为学得分、多巴胺阳性神经元平均光密度和树突棘密度低于正常对照组,MPTP组小鼠锥体神经元树突棘长度高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的神经元树突复杂度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MPTP模型小鼠皮质神经元树突棘受损,树突棘的改变可能与SNK和SPAR表达变化有关。
贾苗;吕一霖;关晶心;刘萱;时子乔;张玉梅;
沈阳医学院基础医学院,辽宁沈阳110034
临床医学
帕金森病;1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶;树突棘;皮质;血清诱导激酶;树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白
《中国当代医药》 2024 (022)
P.13-17 / 5
辽宁省教育厅科学研究经费项目(LJKZ1147);沈阳医学院大学生科研课题(20229024)。
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