目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK的抑制作用。结果金合欢素可结合于1KV2的活性位点处而阻碍底物三磷腺苷的进入,对p38αMAPK的生物学功能产生抑制作用。与模型组相比,阳性对照药地塞米松和金合欢素不同浓度干预后可明显下调小鼠RAW 264.7细胞炎症模型细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P<0.05)。结论金合欢素可能是通过作用于p38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。
高聪慧;谢云;任建平;任茂;王天轶;苏彦雷;
联勤保障部队第九八〇医院呼吸科,石家庄050082联勤保障部队第九八〇医院临床药学科,石家庄050082
中医学
丝裂原激活蛋白激酶p38α亚型;晶体结构;金合欢素;分子对接;脂多糖;一氧化氮;肿瘤坏死因子-α;药理活性
《转化医学杂志》 2024 (001)
P.7-10 / 4
河北省卫生健康委重点科技公关计划(20220276);石家庄市科技局科研课题(211200743)。
10.3969/j.issn.2095-3097.2024.01.002
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