金荞麦总黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响OA北大核心CSTPCD

该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮,采用昆明小鼠连续12 d灌胃金荞麦总黄酮(25、50、100 mg/kg),1 mg/kg LPS滴鼻12 h诱导小鼠急性肺损伤;通过20μg/mL LPS和RAW 264.7细胞共孵育建立细胞损伤模型,应用10、20、30μg/mL金荞麦总黄酮处理RAW 264.7细胞。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(dehydrogenase,LDH)释放量对LPS和金荞麦总黄酮进行RAW 264.7细胞毒性评价;采用ELISA检测炎性细胞因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18))]含量;分光光度计法检测氧化生物标志物[活性氧(reactive oxygen,ROS)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和H_(2)O_(2)]水平;Hoechst 33342/PI双染色检测RAW 264.7细胞凋亡水平。结果表明,金荞麦总黄酮可减轻小鼠肺病理损伤及肺组织水肿程度,显著降低LPS染毒小鼠的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和氧化应激产物的水平,并增强CAT活力;金荞麦总黄酮能抑制RAW 264.7细胞向M1极化进而减少促炎介质分泌;降低LDH的释放量,清除积累的ROS和MDA,升高SOD及CAT活性,提高GSH的含量,并抵御LPS诱导细胞凋亡,且呈现浓度依赖性。金荞麦总黄酮能有效抑制促炎介质的产生,逆转氧化生物标志物的表达,抵御细胞凋亡,抑制巨噬细胞向M1极化,缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤。