细胞焦亡是一种程序性死亡方式,活化的天冬氨酸酶-1(caspase-1)可以诱导焦亡的发生,促进炎症因子的释放,引发剧烈的炎症反应。根据依赖的caspase不同,细胞焦亡可分为caspase-1介导的典型炎症小体途径和人caspase-4/5(或小鼠caspase-11)介导的非典型炎症小体途径。近年来研究发现细胞焦亡与动脉粥样硬化的发生、发展、转归密切相关。本文分别从内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞三种细胞焦亡在动脉粥样硬化发生发展中的作用和机制作一综述,旨在为动脉粥样硬化发病机制和诊断治疗提供新的研究思路。
黄舒宁;蔡宏文;
浙江中医药大学第一临床医学院,杭州310053浙江省中医院心血管内科,杭州310006
动脉粥样硬化;细胞焦亡;内皮细胞;血管平滑肌细胞;巨噬细胞
《中国比较医学杂志》 2024 (001)
P.146-150 / 5
国家自然科学基金面上项目(81973579);浙江省公益技术应用研究(实验动物)项目(2017C37182);浙江省中医药科研基金(2016ZA073,2019ZB037,2023ZL422)。
10.3969/j.issn.1671-7856.2024.01.019
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