构树BpMYB1基因响应Cd胁迫的功能机理

构树(Broussonetia papyrifera)为重要的经济和环境修复木本植物，在实际生产中，产量品质及生长发育受不同环境因子严重影响;但因其重金属适应的分子机制尚不清楚，重金属高抗、耐受和吸附型种质资源不足，制约了构树的综合修复效益。为加速构树抗逆特异性种质选育，我们采集不同尾矿区构树野生型种质，基于转录表达与重金属富集特征相关性鉴定关键基因，并为构树土壤修复提供支撑。鉴定表达突出、与Cd富集极为相关的R2R3-MYB转录因子BpMYB1，基于同源过量表达和抑制表达探明其Cd响应功能，通过酵母双杂交等方法鉴定其互作蛋白，揭示其互作调控通路;通过酵母单杂交、GUS表达系统等方法鉴定其下游调控靶基因，揭示其下游调控机制。BpMYB1 的表达可增加构树对 Cd 的富集和转移，提高构树Cd耐受性;DELLA蛋白的互作可协同增强Cd响应能力;BpMYB1 通过识别下游铁螯合酶BpFC2、bHLH转录因子BpbHLH93及bZIP转录因子BpbZIP1、BpbZIP-CPC1增加对Cd的吸收。期中，BpbHLH93 和BpFC2 是植物螯合素PCs生物合成途径的关键成员，BpbZIP1 过表达能促进Cd吸收。研究揭示了构树BpMYB1转录因子通过控制下游靶基因和矿物质积累来调控Cd富集的分子机制，明确了BpMYB1-BpGAI1 转录调控模块控制植物吸收镉的分子反馈机制，为尾矿区植被恢复、土壤修复提供了利用 BpMYB1超表达植株的新思路。